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趋化因子是引导细胞迁移和维持免疫稳态的关键细胞外信号，然而，它们如何通过动态模式传递信息仍然难以捉摸。该研究通过将一个环状置换荧光蛋白插入趋化因子受体CXCR3中，设计了一种针对趋化因子CXCL10的基因编码荧光传感器——基于G蛋白偶联受体（GPCR）激活的传感器（GRAB）-LoX3-1.0。该传感器具有高信噪比、纳摩尔级亲和力、快速的时间分辨率和亚微米级空间分辨率，这些特性共同实现了趋化因子动力学的精确映射。

睑板腺功能障碍（MGD）是蒸发过强型干眼的主要原因，由于疗效短暂、用药频繁以及不良反应，传统疗法对其治疗效果不佳。本研究开发了Chlo.@Dex——一种结合了小球藻（Chlo.）和地塞米松（Dex）的“载体即治疗”系统，旨在通过小球藻固有的“三重功能”（持续药物释放、脂质补充、内在生物活性）来应对MGD的双重发病机制（脂质缺乏+炎症）。

炎症性肠病（IBD）的特征是过度炎症、活性氧（ROS）积累、屏障功能障碍和微生物群失衡，但其病因尚不清楚。研究表明，炎症部位过度的ROS积累可通过诱导细胞衰老来促进疾病进展。该研究发现，IBD病理微环境伴随着结肠上皮细胞的细胞衰老，这可能是由细胞周期停滞引起的。为了靶向ROS诱导的细胞衰老，研究团队创新性地选用牛奶源胞外囊泡（mEVs）作为天然递送载体，通过超声辅助膜融合技术成功构建槲皮素纳米递送系统（Eq）。

精确工程化改造T细胞以实现靶向肿瘤识别，并克服体内抗原特异性T细胞不足的问题，是癌症免疫治疗中的主要挑战。本研究提出了一种名为VISIT（疫苗诱导的选择性T细胞调节）的简化策略，该策略通过体内树突状细胞（DC）重编程实现对细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）的时空调节。

您的3D模型, 可能只看到了“ 一半 ”的故事 您的类器官或3D模型已经能够还原肿瘤的空间结构，但标准培养系统往往无法捕捉癌症细胞、基质与免疫细胞群之间的信号回路——而这些正是驱动肿瘤进展的关键。如何看到"另一半"？

化疗免疫疗法从根本上受限于肿瘤特异性不足以及具有免疫抑制作用的肿瘤微环境（TME）。本文构建了一种工程益生菌CB@PPH，用于重塑肿瘤微环境，以增强协同化疗免疫疗法的效果。由于肿瘤低氧趋向性，CB@PPH有助于PPH在肿瘤内的精准递送，并通过抑制微管蛋白解聚原位杀伤肿瘤细胞。

过量使用糖皮质激素（GC）是骨髓衰老的主要诱因，而骨髓衰老又进一步导致骨坏死的发展。传统治疗方法疗效有限，这主要是因为目前的干预措施通常仅在确诊骨恶化后才启动——此时疾病往往已进展至中期或晚期，从而错过了进行有效干预的最佳治疗窗口。本研究发现，半合成硫酸化壳聚糖（SCS）可通过抑制骨髓完全衰老并维持动脉血管生成与骨生成之间的耦合，有效预防GC诱导的骨坏死的发生。

慢性伤口愈合在临床上仍具有挑战性，原因在于血管生成不足且伴有持续的炎症微环境。巨噬细胞M2极化在消除炎症和促进血管生成中发挥着关键作用。利用可扩展性和转化优势，本研究采用源自保加利亚乳杆菌的细胞外囊泡（Lactobacillus bulgaricus，Lac-EVs），开发了一种基于壳聚糖（CS）的光热水凝胶（PCPH@Lac-EVs），用于高效递送Lac-EVs，以协同解决糖尿病伤口愈合过程中血管新生不足与持续炎症的难题。

重度糖尿病足的治疗仍然是一个临床难题。尽管已证实骨骼可通过分泌骨因子对其他器官产生全身性影响，但这种内分泌功能是否可用于促进糖尿病伤口愈合，尚待探索。本文研究了骨损伤策略对糖尿病伤口愈合的影响，利用人体固有的再生能力来刺激骨因子释放并影响远端皮肤伤口修复。

肿瘤坏死因子受体2阳性调节性T细胞（TNFR2+ Treg细胞）是Treg细胞中最具抑制性的亚群，在恶性胸腔积液（MPE）中富集，促进疾病进展。然而，其积累的潜在机制尚不清楚。本文证明，C–X–C基序趋化因子配体16（CXCL16）/C–X–C趋化因子受体6型（CXCR6）轴在将TNFR2+ Treg细胞募集至MPE中发挥关键作用，其中癌症相关成纤维细胞（CAFs）是CXCL16的主要来源。

肺癌免疫疗法的临床疗效受到免疫排斥和免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以及治疗药物肺部可及性有限的极大阻碍。本研究开发了一种可吸入的脂质纳米颗粒（LNP）系统，该系统能够同时将编码抗盘状结构域受体1（DDR1）单链可变区片段（mscFv）的mRNA和靶向PD-L1的siRNA（siPD-L1）递送至肺癌细胞中。

该研究证实，在 PDAC 的肿瘤微环境中，痛觉神经元通过降钙素相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）与癌相关成纤维细胞（CAFs）相互作用。这种相互作用抑制了 CAFs 中白细胞介素-15 的表达，抑制了自然杀伤（NK）细胞的浸润和细胞毒性功能，从而促进了 PDAC 的进展和癌痛。在 PDAC 患者中，肿瘤组织的痛觉神经纤维支配与 NK 细胞的浸润呈负相关，而与疼痛强度呈正相关。

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线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）在能量代谢中发挥核心作用，但其在线粒体自噬及固有免疫中的功能与作用机制仍不清楚。本研究发现，线粒体NAD⁺缺乏会引发线粒体自噬功能异常与炎症反应。研究证实，线粒体NAD⁺转运蛋白SLC25A51 缺失导致的线粒体NAD⁺耗竭，损伤BNIP3介导的线粒体自噬。

基于超声的肿瘤治疗效果因肿瘤缺氧和免疫抑制微环境而大受影响。为解决这一问题，本研究通过将载氧全氟碳化物（PFC）和干扰素基因刺激蛋白（STING）激动剂DMXAA共包封于PCN222-Mn金属-有机框架中，并随后进行透明质酸（HA）修饰以实现肿瘤靶向递送，构建了一种声敏纳米穿梭体（DPPM@HA）。

在免疫效应功能研究和药物诱导细胞毒性评价等广泛的体外应用中，细胞死亡定量检测是核心环节。乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase, LDH）释放试验操作简便、可规模化，被广泛用于评估细胞膜完整性损伤。本文综述了LDH检测法的基本原理与固有局限性，并重点阐述如何通过优化显色读数系统来提升检测的可靠性。

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CD74（又称为Major Histocompatibility Complex, Class II invariant chain）传统上被认为主要在抗原呈递细胞（APC）中表达，参与MHCⅡ类分子的折叠、运输和抗原呈递。