痛觉神经元调控PADC进展与癌痛的机制—与CAFs相互作用并抑制NK细胞

该研究证实，在 PDAC 的肿瘤微环境中，痛觉神经元通过降钙素相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）与癌相关成纤维细胞（CAFs）相互作用。这种相互作用抑制了 CAFs 中白细胞介素-15 的表达，抑制了自然杀伤（NK）细胞的浸润和细胞毒性功能，从而促进了 PDAC 的进展和癌痛。在 PDAC 患者中，肿瘤组织的痛觉神经纤维支配与 NK 细胞的浸润呈负相关，而与疼痛强度呈正相关。这种关联是 PDAC 患者总生存期和无复发生存期的独立预后因素。总的来说，这项研究结果突出表明，在 PDAC 的发展过程中，痛觉神经元通过与 CAFs 相互作用对 NK 细胞进行关键性调控。该研究还提出，以痛觉神经元或 CGRP 信号为靶点可能会为 PDAC 和癌痛提供一种有前景的疗法。

引用文献

Kaiyuan Wang , Bo Ni, Yongjie Xie, et al. Nociceptor neurons promote PDAC progression and cancer pain by interaction with cancer-associated fibroblasts and suppression of natural killer cells. Cell Research. 2025 May;35(5):362-380.

相关产品

该项研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse IL-2，IL-12和IL-15 ELISA试剂盒，用于检测小鼠背根神经节神经元（DRG）细胞和胰腺星状细胞（PSCs）共培养上清液中相关因子的含量。