交感神经通过NE-肾上腺su能受体轴加重自身免疫性皮肤病

自身免疫性疾病的发病率显著上升，已成为全球重要的公共卫生问题。自身免疫性疾病的核心发病机制是免疫系统对自身抗原识别紊乱，导致免疫细胞对自身组织产生异常攻击。它涉及T/B细胞活化失衡、抗原呈递异常和细胞因子网络失调等关键环节。作为神经免疫交叉对话的关键组成部分，交感神经系统（SNS）的功能障碍与自身免疫性疾病中的免疫调节紊乱密切相关。研究表明，SNS可以通过调节免疫细胞的活化、增殖和细胞因子的分泌，直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程。SNS通过释放神经递质（如去甲肾-上腺-素（NE））作用于肾-上腺-素能受体来调节免疫细胞的功能。

白癜风是一种以表皮黑素细胞破坏为特征的自身免疫性皮肤病，典型的临床表现是皮肤上出现白色的脱色斑块。皮肤作为人体最大的神经-内分泌-免疫器官，其复杂的神经支配网络和丰富的免疫细胞形成了一个独特的神经免疫微环境。临床观察发现，白癜风、特应性皮炎等免疫介导性皮肤病患者常表现出SNS功能异常。交感神经分泌的NE是皮肤中NE的主要来源。同时，皮肤细胞广泛表达肾-上腺-素能受体，为SNS信号的免疫调节作用提供了靶点。

空军军医大学研究团队在Science Advances杂志（IF=12.5）发表题为“Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE–adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo”的文章，本研究以白癜风为疾病模型，系统探讨了SNS在自身免疫性皮肤病中的作用和机制。研究首先分析了白癜风患者的临床样本，检测SNS相关标志物的表达。随后，利用CD8+ T细胞介导的白癜风小鼠模型，结合化学交感神经切除术等方法，监测SNS活性变化对疾病进程的驱动效应。同时，整合单细胞RNA测序数据和体外细胞实验，系统分析了SNS调控白癜风发展的分子机制。通过整合临床、动物和细胞研究的多维证据，本研究揭示了SNS在自身免疫性皮肤病中的作用，为开发靶向干预策略提供了理论基础。

文章使用了欣博盛QuantiCyto® Human MIG/CXCL9 ELISA kit（货号EHC114), QuantiCyto® Human IP-10/CXCL10 ELISA kit(货号EHC157）， QuantiCyto® Human IL-6 ELISA kit（货号EHC007）， QuantiCyto® Human IL-15 ELISA kit（货号EHC013）， QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit（货号EMC004）， QuantiCyto® Mouse IL-15 ELISA kit（货号EMC126）检测血清、皮肤组织和细胞培养液上清中细胞因子的含量，结果如下：

引用文献：Huang L, Kang P, Chen J, Sun W, Yin H, Yang Y, Guo S, Yi X, Chen J, Li S, Li C. Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE-adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo. Sci Adv. 2026 Mar 6;12(10):eaea7017. doi: 10.1126/sciadv.aea7017. Epub 2026 Mar 4. PMID: 41779853; PMCID: PMC12959403.

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