StressMarq α-突触核蛋白和TAU蛋白在神经退行性疾病方面的文献引用（New）_公司新闻

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StressMarq α-突触核蛋白和TAU蛋白在神经退行性疾病方面的文献引用（New）

人阅读发布时间：2024-03-19 17:30

StressMarq 作为开发和供应活性病理诱导蛋白聚集体的世-界领-先制造商，以帮助科学家开发疾病模型并加速神经退行性疾病药物的研发。近年来持续开发了一系列用于神经退行性疾病研究的单体、原纤维和寡聚体蛋白制剂，包括 α 突触核蛋白、Tau和相关抗体等。StressMarq 产品质量可靠稳定，受众多相关研究者信赖认可。近期相关研究者使用StressMarq产品发表了文献，一方面推进了神经退行性疾病方面的的研究进展，另一方面也为客户应用StressMarq产品提供了更多的参考文献。

货号：SPR-322

名称：Alpha Synuclein Protein

应用范围：WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay

引用文献：

Satra Nim等人使用SPR-322产品，发表了《破坏α -突触核蛋白- ESCRT与肽抑制剂的相互作用可减轻帕金森病临床前模型中的神经变性》。α-突触核蛋白积聚成毒性低聚物或原纤维与帕金森病多巴胺能神经变性有关。Satra Nim等人进行了高通量，蛋白质组范围内的肽筛选，以确定蛋白质-蛋白质相互作用抑制剂，降低α-突触核蛋白寡聚物水平及其相关的细胞毒性。发现最-有效的肽抑制剂破坏α-突触核蛋白的c端区域和带电多泡体蛋白2B (CHMP2B)之间的直接相互作用，CHMP2B是Transport-III (ESCRT-III)所需的内体分选复合物的一个组成部分。发现α-突触核蛋白通过这种相互作用阻碍内溶酶体的活性，从而抑制其自身的降解。相反，肽抑制剂恢复内溶酶体功能，从而在多种模型中降低α-突触核蛋白水平，包括携带致病α-突触核蛋白突变的女性和男性人类细胞。此外，在雌雄同体秀丽隐杆线虫和雌性帕金森病模型中，肽抑制剂可保护多巴胺能神经元免受α-突触核蛋白介导的变性。因此，α-突触核蛋白-CHMP2B相互作用是神经退行性疾病的潜在治疗靶点。（应用：In vitro assay. Nature Communications, 2023.）

货号：SPR- 329

名称：Tau Protein

应用范围：WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay

引用文献：

Qing Dong等在PNAS上发表了《β1-肾-上-腺-素能受体突变在Tau病小鼠模型中可以改善快速眼动睡眠和Tau积聚》。其证明了两个家族性自然短睡眠(FNSS)突变，DEC2-P384R和Npsr1-Y206H，是PS19小鼠(一种Tau病模型)中Tau病的强遗传修饰因子。另外也发现Adrb1-A187V突变有助于恢复快速眼动(REM)睡眠，并减轻睡眠-觉醒中心蓝斑(LC)的Tau聚集。

发现在PS19小鼠中，中央杏仁核(CeA)的ADRB1+神经元向LC发送投射，刺激CeAADRB1+神经元活动增加了REM睡眠。此外，突变体Adrb1减弱了Tau蛋白从CeA向LC的扩散。研究结果表明，Adrb1-A187V突变通过减轻Tau积累和减弱Tau扩散来防止Tau病。在此文章中，Qing Dong使用了SPR- 329（重组人Tau-441 (2N4R) P301S突变蛋白预形成原纤维）进行造模实验。（应用：In vivo assay . PNAS, 2023.）

货号：SMC - 601

名称：Anti-Tau Antibody (pSer202/ pThr205)

应用范围：WB, IHC, ICC/IF

引用文献：

Kanza M. Khan等人利用SMC - 601（抗Tau抗体(pSer202/ pThr205)）进行实验，最近在Acta Neuropathologica Communications 上发表了《人类过表达Tau蛋白的小鼠再现了早期阿尔茨海默病的脑干受累和神经精神特征》。他们通过评估在认知障碍发病前过度表达人类野生型Tau (hTau)的AD小鼠模型中的抑郁和焦虑样行为，并探究这些行为变化与中脑背核(DRN)和蓝斑(LC)中Tau病理、神经炎症和单胺能失调的关系。通过相关结果表明，脑干单胺能核中的Tau病理以及由此导致的血清素能和/或去甲肾-上-腺素能驱动的丧失可能是阿尔茨海默病早期抑郁和焦虑样行为的基础。（应用：WB. Acta Neuropathologica Communications, 2023.）